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文獻分享 | Cell Metab白血病與糖酵解
近日，來自美國杜克大學(xué)的研究人員在國際學(xué)術(shù)期刊cell metabolism上發(fā)表了一項最新研究進展，他們發(fā)現(xiàn)糖酵解在T-ALL細胞中受到一定限制，并發(fā)現(xiàn)Notch信號會通過激活A(yù)MPK促進癌細胞存活，這對于該類型白血病的治療具有一定提示。
T細胞急性淋巴細胞白血病是一種侵襲性非常強的惡性疾病，該病的發(fā)生常與Notch信號途徑中發(fā)生的突變有關(guān)。之前研究發(fā)現(xiàn)正常激活的T細胞和癌化T細胞都能夠使用有氧糖酵解支持細胞增殖，但是這兩類T細胞在代謝方面究竟存在多大程度的相似性，以及兩者之間的差異是否能夠揭示T-ALL的代謝弱點仍然不清楚。
在這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)相比于處于增殖狀態(tài)的正常T細胞，T-ALL細胞內(nèi)有氧糖酵解的活躍度明顯更低，并且兩者存在明顯的代謝差異。研究人員發(fā)現(xiàn)Notch信號能夠促進T-ALL細胞的糖酵解，導(dǎo)致代謝應(yīng)激增加，進而激活A(yù)MPK分子。與正常激活的T細胞不同，T-ALL細胞內(nèi)AMPK會通過抑制mTORC1分子明顯限制有氧糖酵解過程，但同時存在氧化代謝和線粒體復(fù)合體I的活性增強。
研究人員在文章中表示，最為重要的是他們發(fā)現(xiàn)AMPK缺失或抑制復(fù)合體I的活性能夠?qū)е耇-ALL細胞發(fā)生死亡，降低疾病負擔。因此他們認為AMPK能夠抑制合成代謝生長信號，同時通過促進線粒體內(nèi)的信號途徑，減輕代謝應(yīng)激和細胞凋亡，從而對T-ALL細胞的存活具有非常重要的意義。
這項研究對于T-ALL 疾病的藥物開發(fā)和治療具有一定提示意義。（轉(zhuǎn)載自生物谷Bioon.com）
